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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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从另一个角度来看，许强格外关注学科交叉、个性化人才培养等问题，多次组织学校有关部门进行专题研讨。针对学生实践能力相对欠缺的问题，他积极探索校企合作。“通过企业工程师授课、组织学生到企业参与实践锻炼等，能够更好实现人才需求端与供给端的匹配。”许强说。为了提高学生的实践能力，他在成都理工大学探索建立“多校共建、多方共享、多维融通”的实践育人模式，通过汇聚校际实践教学资源，特别是融合数字信息技术，构建实践育人平台，实现优质实践教学资源共建共享。
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